幫看一下片子

展開全部一、1、胸片和CT未見明顯異常。2、初步判斷為單純性咳嗽，癌癥的概率基本可以忽略不計。二、如果有以下歷史實在不放心的話可以做其他相關檢查（比如細胞學檢查等），以便進一步排除。1.吸煙史目前認為吸煙是肺癌的最重要的高危因素，煙草中有超過3000種化學物質，其中多鏈芳香烴類化合物（如：苯并芘）和亞硝胺均有很強的致癌活性。多鏈芳香烴類化合物和亞硝胺可通過多種機制導致支氣管上皮細胞DNA損傷，使得癌基因（如Ras基因）激活和抑癌基因（如p53，FHIT基因等）失活，進而引起細胞的轉化，最終癌變。2.職業(yè)和環(huán)境接觸史肺癌是職業(yè)癌中最重要的一種。估約10%的肺癌患者有環(huán)境和職業(yè)接觸史?，F已證明以下9種職業(yè)環(huán)境致癌物增加肺癌的發(fā)生率：鋁制品的副產品、砷、石棉、bis-chloromethylether、鉻化合物、焦炭爐、芥子氣、含鎳的雜質、氯乙烯。長期接觸鈹、鎘、硅、福爾馬林等物質也會增加肺癌的發(fā)病率，空氣污染，特別是工業(yè)廢氣均能引發(fā)肺癌。3.電離輻射史肺臟是對放射線較為敏感的器官。電離輻射致肺癌的最初證據來自Schneeberg-joakimov礦山的資料，該礦內空氣中氡及其子體濃度高，誘發(fā)的多是支氣管的小細胞癌。美國曾有報道開采放射性礦石的礦工70%～80%死于放射引起的職業(yè)性肺癌，以鱗癌為主，從開始接觸到發(fā)病時間為10～45年，平均時間為25年，平均發(fā)病年齡為38歲。氡及其子體的受量積累超過120工作水平日（WLM）時發(fā)病率開始增高，而超過1800WLM則更顯著增加達20～30倍。將小鼠暴露于這些礦山的氣體和粉塵中，可誘發(fā)肺腫瘤。日本原子彈爆炸幸存者中患肺癌者顯著增加。Beebe在對廣島原子彈爆炸幸存者終身隨訪時發(fā)現，距爆心小于1400m的幸存者較距爆心1400～1900m和2000m以外的幸存者，其死于肺癌者明顯增加。4.既往肺部慢性感染史如肺結核、支氣管擴張癥等患者，支氣管上皮在慢性感染過程中可能化生為鱗狀上皮致使癌變，但較為少見。5.遺傳等因素家族聚集、遺傳易感性以及免疫功能降低，代謝、內分泌功能失調等也可能在肺癌的發(fā)生中起重要作用。許多研究證明，遺傳因素可能在對環(huán)境致癌物易感的人群和/或個體中起重要作用。6.久居污染地區(qū)史發(fā)達國家肺癌的發(fā)病率高，主要原因是由于工業(yè)和交通發(fā)達地區(qū)，石油，煤和內燃機等燃燒后和瀝青公路塵埃產生的含有苯并芘致癌烴等有害物質污染大氣有關。大氣污染與吸煙對肺癌的發(fā)病率可能互相促進，起協(xié)同作用。追問那為什么不好呢？追答咳嗽的形成和反復發(fā)病，常是許多復雜因素綜合作用的結果。1.吸入物　吸入物分為特異性和非特異性兩種。前者如塵螨、花粉、真菌、動物毛屑等；非特異性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。職業(yè)性咳嗽的特異性吸入物如甲苯二異氰酸酯、鄰苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蠶絲、動物皮屑或排泄物等，此外，非特異性的尚有甲醛、甲酸等。2.感染咳嗽的形成和發(fā)作與反復呼吸道感染有關。在咳嗽患者中，可存在有細菌、病毒、支原體等的特異性IgE，如果吸入相應的抗原可激發(fā)咳嗽。在病毒感染后，可直接損害呼吸道上皮，致使呼吸道反應性增高。有學者認為病毒感染所產生的干擾素、IL-1使嗜堿性粒細胞釋放的組胺增多。在乳兒期，呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后，表現咳嗽癥狀者也甚多。由于寄生蟲如蛔蟲、鉤蟲引起的咳嗽，在衛(wèi)生環(huán)境較差的地區(qū)可見到。3.食物由于飲食關系而引起咳嗽發(fā)作的現象在咳嗽患者中常可見到，尤其是嬰幼兒容易對食物過敏，但隨年齡的增長而逐漸減少。引起過敏最常見的食物是魚類、蝦蟹、蛋類、牛奶等。4.氣候改變當氣溫、溫度、氣壓和(或)空氣中離子等改變時可誘發(fā)咳嗽，故在寒冷季節(jié)或秋冬氣候轉變時較多發(fā)病。5.精神因素患者情緒激動、緊張不安、怨怒等，都會促使咳嗽發(fā)作，一般認為它是通過大腦皮層和迷走神經反射或過度換氣所致。6.運動有70%～80%的咳嗽患者在劇烈運動后誘發(fā)咳嗽，稱運動誘發(fā)性咳嗽，或運動性咳嗽。臨床表現有咳嗽、胸悶、氣急、喘鳴，聽診可聞及哮鳴音。有些患者運動后雖無典型的哮喘表現，但運動前后的肺功能測定能發(fā)現有支氣管痙攣。7.咳嗽與藥物有些藥物可引起咳嗽發(fā)作，如心得安等因阻斷β2-腎上腺素能受體而引起咳嗽。鑒于引起咳嗽的因素多樣，只能一個個排查，很多時候都是還沒查出病因，咳嗽已經被治愈了。
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